«Роль медицинской сестры в обучении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа»

Сегодня проблема сахарного диабета приобретает угрожающие размеры, несмотря во внимание, которое уделяется этой проблеме в мире. Нет ни одной страны, где такой проблемы нет, и она не растёт [9].

Вместе с этим, не менее остро стоит эта проблема и в России, где также отмечается рост патологии. При этом, более 70% заболевших находятся в состоянии хронической декомпенсации сахарного диабета, в независимости от его типа.

В рейтинге стран по количеству людей с этим диагнозом, Россия занимает 4 место.

Несмотря на то, что в России создан регистр пациентов с сахарным диабетом, охватывающий более 70 регионов, отсутствует достоверная оценка ситуации с диабетом, из-за чего происходит недоучёт заболеваемости и инвалидности, в результате чего, по оценкам экспертов, подлинная распространённость сахарного диабета и его осложнений в 3-4 раза превышает регистрируемую [9].

Исходя из статистических данных, в 2017 году в Российской Федера-ции количество больных сахарным диабетом составило 4418305

человек. Сравнительно с 2016 годом число таких больных увеличилось на 5,6% (в 2016 – 4184582), а за период 2015-2017 года – на 23% (825868 человек) [9].

Для решения вопросов, которые обеспечивают высокое качество жизни миллионов граждан РФ, страдающих сахарным диабетом, была создана Федеральная программа «Сахарный диабет», утверждённая Правительством РФ 7 октября 1996 года №1171, предусматривающая проведение организационных, диагностических, лечебных и профилактических мероприятий для уменьшения распространённости диабета, снижения инвалидности и смертности от данного заболевания. Важное звено при осуществлении данной программы – организация комплексной реабилитации больных сахарным диабетом [4].

В течение многих лет традиционными компонентами лечения сахарного диабета считались диета, сахароснижающие таблетированные препараты и инсулинотерапия. В настоящее время роль медицинской сестры в организации помощи пациенту с сахарным диабетом важна, поскольку лишь немногие хронические заболевания требуют такого участия пациента, которое необходимо для данного заболевания. Кроме того, медицинские сёстры вносят важный вклад в ряд мероприятий, связанных с организацией «Школы сахарного диабета». Следовательно, роль медицинской сестры в общем процессе лечения сахарного диабета актуальна и практически значима.

Цель дипломной работы: изучить особенности организации сестрин-ского процесса у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Задачи, которые будут решены для достижения поставленной цели:

- изучить научную медицинскую литературу и дать характеристику о сахарном диабете, этиологии, патогенезе, клинических формах, методах лечения;

- выявить основные проблемы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа;

- показать необходимость обучения больных с сахарным диабетом в «Школах сахарного диабета»;

- изучить особенности сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом 2 типа;

- разработать рекомендации для пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Объект исследования: организация лечебного процесса, ухода и реабилитации у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Предмет исследования: организация работы медицинских сестёр с пациентами больных сахарным диабетом 2 типа.

Методы исследования:

- научно-теоретический анализ медицинской литературы по теме ди-пломной работы;

- организационный (сравнительный, комплексный) метод;

- статистический – статическая обработка информационного объема.

Практическая значимость исследования: разработка рекомендации для пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Особую группу составляет диабет беременных (гестационный), возникающий на фоне избытка массы тела и обычно проходящий после родов. Кроме этого, существуют более редкие, специфические типы диабета, например, диабет, развившийся в результате генетических дефектов.

Таблица 1.1 - Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999 год)

Сахарный диабет 1 типа Деструкция b - клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

Сахарный диабет 2 типа С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью·С преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё

Другие типы сахарного диабета ·Генетические дефекты функции b - клеток ·Генетические дефекты в действии инсулина; ·Болезни экзокринной части поджелудочной желе-зы; ·Эндокринопатии; ·Диабет, индуцированный лекарствами; ·Инфекции; · иммунно-опосредованный диабет;

Гестационный СД Возникает во время беременности

Наиболее распространенные виды: сахарный диабет 2типа (СД 2) и сахарный диабет 1 типа (СД 1). На их долю приходится соответственно 85% и 10% всех случаев сахарного диабета (рис.1.1). Эти две основные формы диабета имеют существенные различия как с точки зрения этиологии, патогенеза и клинического развития, так и с точки зрения лечения.

Рисунок 1.1- Распределение типов СД в популяции

В этиологии СД 1 типа генетической предрасположенности чаще всего недостаточно для развития деструктивных изменений b-клеток. Большое значение имеют факторы внешней среды (вирусы и цитотоксические вещества), которые непосредственно или путем аутоиммунной реакции, приводят к поражению -клеток и абсолютной недостаточности инсулина.

Для сахарного диабета 1 типа характерна сезонность начала заболевания - осенне-зимний период, когда особенно распространены вирусные инфекции. Вирусы краснухи, паротита, ветряной оспы и инфекционного мононуклеоза поражают -клетки островков поджелудочной железы. Антитела, которые вырабатывает организм в ответ на инфекцию, также разрушают -клетки. Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к СД 1 типа. К моменту клинических проявлений СД 1 типа в живых остается менее 20% -клеток, которые не могут обеспечить организм необходимым количеством инсулина - развивается абсолютная недостаточность инсулина. Что касается влияния родительских генов, то потомство от женщин с диабетом I типа имеет риск заболевания 2%, потомство от мужчин - в 6% [4, С.45].

Таким образом, СД 1 типа - это аутоиммунное заболевание с разрушением -клеток островков поджелудочной железы, развивающиеся под действием факторов окружающей среды при наличии генетической предрасположенности.

Диабет 2-го типа характерен для пациентов старше 40 лет, которые составляют 80-90% общего числа больных. Сезонность начала заболевания отсутствует [4, С.45].

Если при диабете 1 типа инсулин в организме не вырабатывается, то при диабете 2 типа он не может эффективно использоваться организмом. В данном случае имеет место относительная недостаточность инсулина[9].

В настоящее время известно, что в патогенезе СД 2 важную роль играют наследственная предрасположенность, образ жизни и питания, инсулинорезистентность и нарушение секреции инсулина.

Малоподвижный образ жизни и переедание приводят к развитию ожирения, которое в 60-80% случаев сопутствует сахарному диабету 2 типа. При ожирении клетки теряют чувствительность к инсулину, развивается инсулинорезистентность клеток. В 50% всех случаев инсулинорезистентность передается генетически. Значительная роль отводится внешнесредовым факторам к которым и относится переедание, ожирение, гиподинамия, хронический стресс. При повышенном содержании липидов в крови клетки перенасыщены жирными кислотами и плохо усваивают глюкозу. Уровень ее в крови возрастает. Чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови -клетки начинают усиленно вырабатывать инсулин. Секреция инсулина на протяжении многих лет держится на максимальном уровне. И секреторные способно-сти -клеток истощаются. Когда повышенного количества инсулина перестает хватать для снижения сахара, и резервные возможности поджелудочной железы исчерпаны, уровень сахара в крови повышается выше нормы натощак и в течение дня. При этом в крови у пациента циркулирует не только повышенное количество сахара, но и повышенное количество инсулина. С одной стороны, на фоне гиперинсулинемии поступающие с пищей глюкоза и жиры в избытке откладываются в жировой ткани. Это в свою очередь еще более усиливает инсулинорезистентность. С другой стороны, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения.

Кроме того, причиной СД 2 типа могут быть нарушения в секреции инсулина, связанные с отсутствием первой, «быстрой» фазы его выделения. Т.е. инсулин начинает действовать позже, чем необходимо.

Таким образом, основа патогенеза СД 2 типа - это нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции.

Установлено, что предрасположенность к СД-2 наследуется. При наличии СД 2 типа у одного из родителей, ребенок, став взрослым, имеет 40%-й риск заболевания этим типом диабета [1].

Исходя из вышеперечисленного, можно сделать вывод, что в основе развития любого типа сахарного диабета лежит недостаток инсулина, абсолютный или относительный.

В клинической картине СД 1 типа и СД 2 типа много общего, но име-ются и существенные различия. Основными классическими симптомами диабета являются: Полиурия (избыточное выделение мочи), которая часто бывает первым признаком диабета. Больной выделяет до 10 литров мочи в сутки, что приводит к обезвоживанию организма.

Полидипсия (сильная жажда) - является следствием усиленной потери воды с мочой. Больной выпивает до двух-трех литров жидкости в день.

Сухость слизистых оболочек и кожных покровов из-за потери воды организмом.

Потеря веса - является непостоянным симптомом диабета, более характерным для диабета 1-го типа. За две-три недели человек может похудеть на 10 кг и это на фоне усиленного аппетита - полифагии. В отсутствии инсулина клетки не получают питание - глюкозу. «Голодающие» ткани в таком случае начинают перерабатывать собственные запасы жиров и белков. В крови начинают накапливаться кетоновые тела - продукты распада жиров. Нарастают симптомы интоксикации: постепенный отказ от еды, тошнота, рвота.

В анализах крови наблюдается гипергликемия (до 20-30 ммоль/л). Как следствие этого в моче появляется сахар и ацетон, которые в норме у здорового человека не обнаруживаются. Появляется слабость, недомогание, запах ацетона изо рта - запах прелых яблок, так как кетоновые тела выделяются легкими. Если не начать лечение инсулином, то в течение 1-3 суток постепенно развивается диабетическая кома. Человек впадает в состояние прострации, не реагирует на внешние раздражители. Это состояние может привести к летальному исходу[3].

Перечисленные симптомы более характерны для диабета первого типа. В случае этого заболевания, симптомы развиваются быстро. Больной, как правило, может назвать точную дату появления симптомов. Часто симптомы заболевания развиваются сразу после перенесенного вирусного заболевания или стресса.

Для сахарного диабета 1 типа характерно наличие в крови антител к -клеткам и пониженный уровень С-пептида, что имеет значение при дифференциальной диагностике типов сахарного диабета 1 и 2 (табл.1.2). В случае диабета 2 типа, антител к -клеткам не будет, количество С-пептида будет повышено или в норме[3].

При диабете 2-го типа само заболевание развивается практически бессимптомно. Снижения работоспособности, как при СД-1, часто не наблюдается. Напротив, больные СД-2 могут ощущать себя совершенно здоровыми. Небольшую жажду и полиурию больные не замечают или не придают им значения. Продукция инсулина всегда превышает необходимую, и клетки не испытывают энергетического дефицита.

Многие больные обращаются к врачу по поводу зуда, фурункулов, грибковых инфекций, болей в ногах. Нередко отмечается снижение остроты зрения, артериальная гипертония, симптомы ИБС и неврологические симптомы. Иногда симптомы отсутствуют, и диагноз СД 2 типа устанавливают при случайном исследовании мочи (глюкозурия) или крови.

Таблица 1.2 - Сравнительная таблица диабетов 1 и 2 типа

Параметр СД 1-го типа СД 2-го типа

Патогенез Абсолютная недостаточ-ность инсулина из-за разру-шения бета-клеток (инсули-на в крови слишком мало или нет) Относительная недостаточность инсулина (инсулина в крови до-статочно или избыток). Клетки тканей теряют чувствительность к инсулину

Возраст До 30 лет После 45 лет

Сезонность нача-ла болезни Осенне-зимний период В любое время года

Семейные формы болезни Относительно редко Часто

Симптомы Тяжелые Слабо выражены

Начало заболева-ния Внезапное (острое) Спокойное, медленное

Изменения в ана-лизах Резкое повышение уровня глюкозы в крови, наличие сахара и кетоновых тел Умеренное повышение уровня глюкозы в крови, сахар и кетоно-вые тела в моче

Антитела к b-клеткам Присутствуют Отсутствуют

Уровень инсулина и С-пептида Снижен В норме или повышен, снижен - при длительном течении диабета

Лечение (основ-ное) Инсулинотерапия, диета Диета, сахароснижающие препа-раты,инсулинотерапия

Из-за выраженности основных симптомов (полиурия, полифагия, похудение, полидипсия) диагностика сахарного диабета несколько облегчается. Однако главным методом диагностики СД остается определение уровня глюкозы в периферической крови. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии представлены в таблице 1.3

Таблица 1.3 -Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии

Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л

Цельная капиллярная кровь Венозная кровь

НОРМА

Натощак

и через 2 часа после ПГТТ < 5,6 < 6,1

< 7,8 < 7,8

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Натощак

или Через 2 часа после ПГТТ или Случайное определение ≥ 6,1 ≥ 7,0

≥ 11,1 ≥ 11,1

≥ 11,1 ≥ 11,1

НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К ГЛЮКОЗЕ

Натощак (если определяется) и через 2 часа после ПГТТ < 6,1 < 7,0

≥ 7,8 и < 11,1 ≥ 7,8 и < 11,1

НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК

Натощак

Через 2 часа после ПГТТ (ес-ли определяется) ≥ 5,6 и < 6,1 ≥ 6,1 и < 7,0

< 7,8 < 7,8

Другим показателем, широко используемым в последнее время для диагностики и определения степени тяжести сахарного диабета, является гликированный гемоглобин (HbA1c).

Гликированный гемоглобин-соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень средней гликемии за 3 месяца, предшествующие исследованию. HbA1с образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину, содержащемуся в эритроцитах. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов, т.е. 120 дней. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c[6]. Последняя форма количественно преобладает и дает более точную информацию о выраженности СД. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля СД. Преимуществом данного теста является то, что он не требует какой-либо подготовки. Показатели уровня гликированного гемоглобина и интерпретация его результатов представлены в таблице 1.4.

Больным СД рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина 2 раза в год, если СД компенсирован, и не менее одного раза в 3 месяца если не достигнуты целевые значения или при изменении схемы терапии. Взятие крови необходимо проводить натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов [7, С.37].

Таблица 1.4 -Показатели уровня гликированного гемоглобина

HbA1c, % Уровень глюкозы

в крови, ммоль/л Интерпретация результатов

4 3,8 Обмен углеводов протекает нормально, риск диабета ми-нимальный.

4,5 4,6

5 5,4

5,5-5,7 6,5

5,7-6,0 6,5-7,0 Повышенный риск сахарного диабета. Рекомендуется

ограничить употребление высококалорийной пищи и консультация врача- эндокринолога.

6,1-6,4 7,0-7,8 Высокий риск диабета. Необходима консультация врача- эндокринолога.

≥ 6,5 ≥ 7,9 Диагноз СД ставится предварительно.

Любой процесс, сокращающий жизнь эритроцитов (болезни почек, заболевания печени, гемолитическая анемия), уменьшает уровень HbA1c. С другой стороны, железодефицитная анемия и любой процесс, тормозящий эритропоэз, к примеру, апластическая анемия, может увеличивать HbA1c.

Также оценивают наличие глюкозы в моче (глюкозурия). Обычно моча не содержит глюкозы (норма), так как почки реабсорбируют весь объём глюкозы, прошедший через почечный клубочек в просвет канальцев нефрона. Чаще всего, глюкозурия – результат патологического повышения уровня глюкозы в крови. Глюкозурия приводит к полиурии, обезвоживанию (которое развилось из-за усиленного диуреза).

Оценивают наличие кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная кислота, -гидроксимасляная кислота) в моче и крови (табл.1.5).