«Сестринский уход при менингококковой инфекции»

Цель данной работы является анализ роли медицинской сестры (медицинского брата) в лечении и профилактике менингококковой инфекции у детей.

Для достижения поставленной цели, необходимо рассмотреть ряд задач:

1. Проанализировать теоретические аспекты менингококковой инфекции у детей;

2. Рассмотреть роль медицинской сестры (медицинского брата) в лечении менингококковой инфекции;

3. Рассмотреть роль медицинской сестры (медицинского брата) в профилактике менингококковой инфекции;

Объектом исследования в данной работе является медицинская сестра (медицинский брат) в процессе лечения и профилактики детской инфекции.

Предметом исследования в данной работе является менингококковая инфекция у детей.

Методологическая база в данной работе была включена для полного и всестороннего рассмотрения выбранной темы, а также в качестве источника для добывания материала, в работе будут проанализированы теоретические и методические вопросы, связанные с отделом педиатрия.

Практическая значимость данной работы довольно высока, т.к. для понимания важности в качественном лечении, уходе и профилактики детской инфекции необходимая роль отводится среднему медицинскому персоналу. Полученные знания применять в лечебной, санитарно-просветительской деятельности для совершенствования своих знаний в сфере медицины.

Морфологически менингококк - округлый, неподвижный, грамотрицательный бобовидный диплококк диаметром 0,6-0,8 мкм. Трехслойная оболочка клетки представлена цитоплазматической мембраной, пептидогликановым слоем и наружной мембраной, содержащей ЛПС и белки. Многие менингококки имеют полисахаридную капсулу и выросты, известные как pili. Менингококки по серологической активности, которая определяется капсульным полисахаридом, внутри вида делятся на серогруппы. Известно 12 серогрупп менингококков: А, В, С, D, Y, Z, X, W-135, 29E, Н, I, К, но только три из них - А, В, С - ответственны за более чем 90% всех генерализованных форм менингококковой инфекции. Внутри отдельных серогрупп также обнаруживается антигенная неоднородность по белкам наружной мембраны, которые определяют серо- и субтип возбудителя.

К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка, из них типы 2, 4, 15, 16 оценены как маркеры вирулентности, так как менингококки с такими серотипами выявлялись преимущественно в период подъема заболеваемости или при вспышках [11].

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки приводит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит). Еще реже менингококк оказывается способным преодолеть местные защитные барьеры. Основной путь распространения возбудителя в организме - гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококцемия).

В патогенезе менингококцемии ведущим является инфекционно-токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из клеточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего - микроциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким метаболическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Развиваются резкие нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции (увеличение содержания фибриногена и других факторов свертывания), затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В результате тромбоза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) нередко становится причиной массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы. При проникновении менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита [10].

Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках (обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещество мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энцефалита) (см. рис. 1).